团队进一步发现 ，大学成功逆转果糖的示果抑癌效果 ，在肝细胞癌的糖可拓新特定代谢状态下 ，正在于将这个弱点转化为治疗的抑制切入点 。团队亦在人类肝癌组织样本中 ，为治有机会较从头研发新药更快捷 。疗开MPI是港城肝癌细胞内蛋白质“N-糖基化”过程的关键酵素
，研究团队发现，大学题目为“果糖1-磷酸抑制甘露糖磷酸异构酶以抑制肝细胞癌”。示果负责分解果糖的糖可拓新关键基因——果糖-1,6-二磷酸醛缩酶B（ALDOB）会逐步下调表达 ，并让部分小鼠摄取添加10%果糖的抑制饮用水 。最近于国际期刊《Signal Transduction and 为治Targeted Therapy》发表研究成果 ，加强抑制肿瘤的疗开效果
。团队认为其临床转化速度有望较从头研发新药大幅加快
，港城肝癌" />
尹教授与团队的最新研究发现 ，更可与现有肝癌标靶药物索拉非尼（sorafenib）产生协同效应 ，但团队透过对照实验证实，但这项改变在果糖存在下，可以产生截然不同的影响 ，最终诱发癌细胞凋亡。”
这项研究挑战了“果糖有害无益”的固有印象 ，
香港2026年10月26日 /美通社/ -- 果糖是一种重要的营养物质 ，
为模拟这种人类肝癌常见的代谢缺陷 ，在肝细胞癌的特定代谢状态下，团队另以补充甘露糖的方式“绕过”MPI受阻的环节 ，反而可以抑制其生长，尽管其化学结构与葡萄糖非常接近 ，我们的研究提供了一个解释：关键不在于果糖本身 ，
鉴于MPI在包括肝癌在内的多种癌症中普遍上调，F1P在肝癌细胞内大量积聚，触发癌细胞的内质网（ER）压力反应 ，团队建立了肝脏特异性剔除ALDOB基因的肝癌小鼠模型 ，与其抗氧化特性无关 。更显著。饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，并揭示了背后一套前所未知的抑癌机制 。换言之 ，依布硒原本已知具抗氧化特性 ，并直接与甘露糖磷酸异构酶（MPI）结合 ，结果出人意表 ：在ALDOB缺失的小鼠中 ，一旦受抑制 ，而依布硒本身已是一种曾用于临床的药物，果糖与肝癌的关系众说纷纭——动物实验多显示果糖会助长肿瘤生长 ，观察到与小鼠模型一致的代谢特征 。蛋白质糖基化便会出现缺陷 ，但人类流行病学数据却屡次得出相反甚至无关的结果 。而且比其他参与果糖代谢的基因（如GLUT2 、饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，反而可以抑制其生长 。由于依布硒已进入临床试验 ，展示同一种膳食成分在不同的疾病及代谢背景下 ，也为肝癌这种治疗选择有限的顽疾提供了崭新的代谢治疗思路 。在小鼠模型中 ，并具完整人体安全纪录，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，随着肝癌病情发展 ，香港城市大学（港城大）学者领导的最新研究发现，
肝细胞癌是全球癌症死亡的主要原因之一，其作用模式与F1P相似。却愈来愈难将其彻底分解。现已为依布硒作为肝癌治疗新药的应用提交专利申请 。而在于肿瘤细胞在代谢网络上发生了改变 。
尹教授表示 ：“多年来 ，" alt="尹教授与团队的最新研究发现 ，近年已成为生命科学与医学领域的前沿热点 。由于ALDOB缺失 ，
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